Что такое NAD+? Польза, функции и причины снижения с возрастом (2026)

Главное

• NAD+ участвует более чем в 500 ферментативных реакциях, являясь одной из наиболее востребованных молекул в метаболизме человека.
• Три семейства ферментов (сиртуины, PARP и CD38) расходуют NAD+ в процессе своей работы, что означает непрерывное потребление его запасов организмом.
• Данные исследований на людях о связи NAD+ с возрастом неоднозначны: уровень NAD+ снижался с возрастом в исследованиях кожи и плазмы, однако исследование 2026 года в семи когортах показало, что уровень NAD+ в цельной крови остается стабильным.
• Пероральный прием NMN и NR (двух предшественников NAD+) примерно удвоил уровень NAD+ в цельной крови через 14 дней при дозировке 1000 мг/сутки в клиническом исследовании 2026 года на людях.
• Несмотря на убедительные доклинические результаты, систематический обзор по PRISMA 2026 года, охвативший 33 интервенционных исследования на людях, показал, что клинические исходы, помимо повышения уровня NAD+, остаются «неоднородными и часто нулевыми».

🩺 Клинический комментарий врача

Д-р Джилл Палко, MD, FACOG Прошла подготовку в Cleveland Clinic · Сертифицированный акушер-гинеколог NPI #1093033011 · Посмотреть квалификацию

«NAD+ — это важнейшая молекула в клетках, помогающая вырабатывать энергию и восстанавливать ДНК, однако ее уровень естественным образом снижается с возрастом. Хотя добавки с NAD+ способны успешно повышать его концентрацию в крови, клинические испытания на людях пока не доказали, что они обеспечивают ощутимый эффект против старения или выраженную пользу для здоровья».

Проверено на клиническую точность · Сентябрь 2026 г.

💊 Комментарий фармацевта

Обри Паттерсон, PharmD, BCACP Сертифицированный клинический фармацевт амбулаторной практики BCACP #6153963 · NPI #1548782121 · Посмотреть квалификацию

«NAD+ играет важную роль в производстве энергии и ряде других функций организма, а исследования NMN как средства поддержания уровня NAD+ выглядят обнадеживающе. Хотя первые исследования на людях показывают, что NMN может увеличивать уровень NAD+, доказательная база в отношении более широких преимуществ, таких как здоровое старение и когнитивные функции, все еще формируется».

Проверено на клиническую точность · Сентябрь 2026 г.

🥗 Комментарий диетолога

Меган ДеШателе, MS, RDN Зарегистрированный диетолог-нутрициолог CDR #86092535 · NPI #1356092936 · Посмотреть квалификацию

«NAD+ невозможно получить напрямую с пищей, но его предшественники — триптофан, ниацин и родственные соединения витамина B3 — вполне доступны, и пищевые источники наряду со здоровым метаболизмом выполняют основную часть работы еще до того, как речь заходит о добавках. Если же человек решает принимать добавку с предшественником, именно чистота и независимая проверка дозировки сторонними лабораториями, как это делает YourHealthier, позволяют убедиться, что капсула действительно содержит заявленное на этикетке».

Проверено на нутрициологическую точность · Сентябрь 2026 г.

Что означает аббревиатура NAD+?

NAD расшифровывается как никотинамидадениндинуклеотид (НАД). Знак «+» указывает на его окисленную форму. Это означает, что данная версия молекулы готова принимать электроны. Присоединяя электроны, она переходит в NADH (восстановленную форму). Именно эти переходы между NAD+ и NADH служат движущей силой для производства энергии внутри митохондрий.

В интернете часто встречаются термины NAD, NAD+ и NAD Plus, используемые как синонимы. Все они обозначают одну и ту же молекулу. В научных публикациях NAD+ обозначает именно окисленную форму. В повседневных разговорах о здоровье люди обычно говорят просто «NAD», имея в виду то же самое.

Один нюанс часто вызывает путаницу: NAD+ не является витамином, хотя и синтезируется из витамина B3. Организм вырабатывает NAD+ из трех форм B3: никотинамида (NAM), никотиновой кислоты (NA, также называемой ниацином) и никотинамидрибозида (NR). Четвертый предшественник, никотинамидмононуклеотид (NMN), находится на одну ступень ближе к NAD+ в цепочке синтеза. Подробнее о каждом из них будет рассказано далее.

Какую роль NAD+ выполняет в организме?

У NAD+ две основные задачи в организме. Он переносит электроны от расщепляемой пищи к митохондриальной электронно-транспортной цепи, где они используются для синтеза АТФ. Кроме того, он служит субстратом для сигнальных ферментов, включая сиртуины, регулирующие экспрессию генов, и ферменты PARP, восстанавливающие повреждения ДНК. От него зависит более 500 ферментативных реакций.

Первая задача: переносчик электронов. Внутри митохондрий NAD+ присоединяет электроны от расщепляемой пищи (глюкозы, жирных кислот, аминокислот) и доставляет их в электронно-транспортную цепь, где эти электроны участвуют в выработке АТФ. Без NAD+ нет переноса электронов, а значит, нет и АТФ. Это основы биохимии первого семестра, известные по учебникам еще с 1930-х годов. В обзоре 2021 года в журнале Molecular Metabolism систематизировано более 500 ферментативных реакций, в которых NAD+ выступает кофактором (Amjad et al., 2021).

Вторая задача: сигнальные пути и расходование. Три семейства ферментов не просто используют NAD+, но и расщепляют его в процессе своей работы:

Сиртуины (SIRT1–SIRT7) представляют собой деацетилазы. Они удаляют ацетильные метки с белков, регулируя экспрессию генов, функцию митохондрий и воспалительные процессы. Каждая такая реакция расходует одну молекулу NAD+. Наибольшее внимание в исследованиях старения привлекают SIRT1 и SIRT3. SIRT1 важен тем, что влияет на метаболизм и устойчивость к стрессу в клеточном ядре. SIRT3 имеет значение, поскольку контролирует ацетилирование белков в митохондриях. При низком уровне NAD+ активность сиртуинов падает, из-за чего нарушаются регулируемые ими метаболические процессы.

PARP (PARP1, PARP2) — это ферменты репарации ДНК. При повреждении ДНК под действием ультрафиолета, окислительного стресса или обычных ошибок репликации PARP1 расходует большие объемы NAD+ для построения цепочек поли(АДФ-рибозы), которые метят место разрыва и привлекают восстановительные белки. Разрыв одной цепи может потребовать сотен молекул NAD+. С возрастом это становится все более значимым фактором: повреждения ДНК накапливаются, активность PARP растет, и истощение запасов NAD+ ускоряется.

CD38 — эктофермент, расположенный на поверхности иммунных клеток. Он гидролизует NAD+ до никотинамида и АДФ-рибозы. CD38 оказался в центре внимания исследований старения после публикации знаковой работы 2016 года в журнале Cell Metabolism: она показала, что уровень белка CD38 повышается с возрастом во многих тканях, и именно это увеличение, а не снижение синтеза NAD+, является основным фактором возрастного падения NAD+ у мышей (Camacho-Pereira et al., 2016). Мыши с отсутствием гена CD38 сохраняли молодой уровень NAD+ до глубокой старости.

Краткое замечание о масштабах. В организме в любой момент времени содержится примерно 3 грамма NAD+. Это кажется скромной цифрой, но скорость его оборота поразительна: клетки обновляют и пересобирают весь пул NAD+ несколько раз в день. По одной из оценок, суточный оборот NAD+ составляет около 400–500 мг, то есть молекула непрерывно синтезируется, используется, распадается и строится заново. Когда исследователи говорят о «снижении» NAD+, они имеют в виду падение его равновесной концентрации из-за того, что разрушение начинает опережать цикл переработки. Таким образом, организм выполняет два процесса параллельно: ему нужен NAD+ для выработки энергии и для устранения повреждений с регуляцией генов. Оба процесса требуют все больше NAD+ по мере старения. В этом противоречии и кроется суть дискуссий вокруг NAD+.

Почему уровень NAD+ снижается с возрастом?

В тканях, где концентрация NAD+ падает с возрастом, главное объяснение заключается в том, что организм расщепляет NAD+ быстрее, чем синтезирует: расходующие его ферменты, такие как CD38 и PARP, активизируются по мере накопления повреждений ДНК и нарастания воспаления. Степень этого снижения зависит от конкретной ткани и метода измерения.

Уровень NAD+ снижался с возрастом в образцах кожи (Massudi et al., 2012) и плазме крови (Clement et al., 2019), тогда как в цельной крови показатель оставался стабильным в семи когортах (Trętowicz et al., 2026).

Massudi et al. (2012) измерили NAD+ в образцах кожи 49 хирургических пациентов (новорожденных и взрослых от 15 до 77 лет). Уровень NAD+ отрицательно коррелировал с возрастом как у мужчин, так и у женщин, причем у мужчин это падение сопровождалось нарастанием повреждений ДНК и активности PARP. Более позднее исследование Clement et al. (2019) изучило плазму здоровых взрослых в возрасте от 20 до 87 лет и выявило более низкие концентрации NAD+, NADP+ и связанных метаболитов в старших возрастных группах.

Вопрос «насколько именно снижается уровень» возникает постоянно. Чаще всего приводится цифра в 50% к среднему возрасту, а иногда «до 80%». Эти значения нельзя считать универсальными: в них смешиваются разные ткани, возрастные группы и точки отсчета, а выборки в исследованиях на людях были небольшими. Данные Massudi по коже отражают корреляцию между возрастом и более низким уровнем NAD+, а не фиксированный процент для всех людей, а работа Clement по плазме сравнивала возрастные группы в один момент времени. В исследовании 2026 года в журнале Nature Metabolism уровень NAD+ в цельной крови измерялся с помощью валидированного метода масс-спектрометрии в семи независимых когортах; концентрация оставалась стабильной независимо от возраста и модификаций образа жизни, закономерно повышаясь лишь при приеме добавок NR (Trętowicz et al., 2026). Точный вывод таков: динамика NAD+ с возрастом различается в зависимости от ткани и способа измерения, и единой для всех скорости снижения не существует.

К снижению ведут три механизма:

Повышение экспрессии CD38. Хроническое системное вялотекущее воспаление («инфламэйджинг») побуждает стареющие сенесцентные клетки выделять провоспалительные цитокины. Эти цитокины привлекают макрофаги M1-типа в жировую ткань и печень. Данные макрофаги экспрессируют высокие уровни CD38, который быстро истощает локальные запасы NAD+. В публикации 2020 года в журнале Nature Metabolism прослежена эта причинно-следственная цепочка: сенесцентные клетки → воспалительные сигналы → макрофаги с высоким уровнем CD38 → истощение тканевого NAD+ (Covarrubias et al., 2020). Это, пожалуй, самое весомое открытие в изучении роли NAD+ при старении за последнее десятилетие.

Увеличение активности PARP. Повреждения ДНК накапливаются, и PARP1 работает с повышенной нагрузкой для их устранения. Каждый эпизод репарации расходует NAD+. К 60–70 годам ферменты PARP сжигают значительно больше NAD+ в сутки, чем в двадцатилетнем возрасте.

Снижение эффективности биосинтеза. Ферменты, вырабатывающие NAD+, особенно NAMPT (никотинамидфосфорибозилтрансфераза — лимитирующий фермент пути реутилизации), показывают сниженную экспрессию в стареющих тканях. В результате производство замедляется, тогда как потребление растет.

Существенный нюанс: в обзоре 2022 года в журнале Nutrients (Peluso et al., 2021) были проанализированы данные о снижении NAD+ у дрожжей, C. elegans, крыс, мышей, обезьян и человека. Авторы пришли к выводу, что «несмотря на регулярные утверждения об общем падении уровней NAD+ при старении, доказательная база таких заявлений весьма ограничена и часто сводится к отдельной ткани или типу клеток». Снижение зафиксировано в конкретных тканях, данные по крови сейчас противоречивы, и масштабных продольных исследований на людях с оценкой NAD+ во всем организме по-прежнему не хватает. Наиболее убедительные данные пока получены на мышах.

Каковы полезные свойства NAD+?

Сам по себе NAD+ — это не добавка, которую принимают ради конкретного «эффекта», как ибупрофен от головной боли. Это молекула, которую организм уже вырабатывает и использует самостоятельно. Вопрос, который на самом деле интересует людей: что происходит при восстановлении уровня NAD+ и дает ли это реальную пользу?

Вот что говорят научные данные на 2026 год, разделенные по категориям.

Какие эффекты NAD+ твердо установлены у людей?

У людей твердо установлены два факта: пероральный прием NMN и NR повышает уровень NAD+ в крови (примерно удваивая его концентрацию в цельной крови через 14 дней в дозе 1000 мг/сутки по данным исследования 2026 года), и оба вещества в целом хорошо переносились в краткосрочных исследованиях. Их влияние на клинические исходы для здоровья изучено значительно слабее и менее последовательно.

Пероральный прием NMN и NR повышает уровень NAD+ в крови. В прямом сравнительном исследовании с участием людей, проведенном Nestlé Research в январе 2026 года (Christen et al., 2026), сопоставлялись NMN, NR и никотинамид. У 65 здоровых добровольцев прием 1000 мг/сутки NMN или NR примерно удваивал уровень NAD+ в цельной крови через 14 дней. Никотинамид повышал NAD+ лишь кратковременно (через 4 часа после приема) и не поддерживал этот уровень стабильно. Исследование также показало, что кишечные бактерии превращают как NMN, так и NR в никотиновую кислоту, которая затем становится мощным стимулятором синтеза NAD+. Это открытие ставит под сомнение концепцию «прямого усвоения», которую продвигали сторонники обеих добавок.

Пероральные предшественники хорошо переносятся в краткосрочной перспективе. В 33 интервенционных исследованиях с участием людей, проанализированных в систематическом обзоре PRISMA 2026 года (Gallagher & Emmanuel, 2026, Ageing Research Reviews), пероральные формы NR и NMN в целом хорошо переносились при продолжительности приема от нескольких недель до нескольких месяцев. В краткосрочных клинических испытаниях исследователи неизменно отмечали хорошую переносимость NMN и NR без выявления серьезных проблем с безопасностью за период наблюдения. Долгосрочная безопасность остается менее изученной. Метаанализ 2026 года, посвященный NMN, показал аналогичные краткосрочные результаты (Yang et al., 2026). Подробный разбор представлен в материале о побочных эффектах NMN.

Кому следует проявлять осторожность при приеме NMN или NR?

Данные о безопасности NMN и NR для человека все еще относительно ограничены, особенно в отношении длительного применения и отдельных групп населения. Проконсультируйтесь с врачом перед началом приема предшественников NAD+, если вы беременны или кормите грудью, не достигли 18 лет, страдаете тяжелыми заболеваниями печени или почек, имеете онкологическое заболевание или проходите противоопухолевое лечение, а также если вы принимаете несколько лекарственных препаратов одновременно.

Какие эффекты NAD+ выглядят многообещающими, но пока не доказаны?

Физическая выносливость, чувствительность к инсулину и качество сна демонстрируют обнадеживающие предварительные сигналы в испытаниях NMN и NR на людях, однако ни один из этих эффектов пока не доказан. Результаты по физической активности показали лишь статистически незначимую тенденцию, позитивные данные по инсулину не подтвердились в метаанализе показателей глюкозы и липидов 2024 года, данные о сне получены из одного небольшого исследования, а сохранение мышечной массы у людей старше 60 лет не нашло подтверждения.

Физическая выносливость. Систематический обзор 2024 года, включивший 10 рандомизированных контролируемых исследований NMN (всего 437 участников), выявил статистически незначимое улучшение силы хвата и других маркеров физической работоспособности при дозировках 150–1200 мг/сутки на протяжении в среднем 9,6 недели. «Статистически незначимое» означает, что динамика была положительной, но недостаточно выраженной, чтобы исключить влияние случайных факторов.

Чувствительность к инсулину. В первом крупном исследовании NMN на людях, опубликованном Yoshino et al. в журнале Science (2021), сообщалось об улучшении передачи сигналов инсулина в скелетных мышцах у женщин в постменопаузе с избыточным весом, принимавших 250 мг/сутки NMN в течение 10 недель. Однако метаанализ 2024 года, объединивший 12 РКИ с участием 513 человек, не обнаружил значимого влияния на уровень глюкозы натощак, триглицериды, общий холестерин, ХС-ЛПНП или ХС-ЛПВП (Zhang et al., Critical Reviews in Food Science and Nutrition). Авторы прямо предупредили, что «в этой области может присутствовать преувеличение пользы от приема добавок NMN».

Результаты в отношении мышц также оказались нейтральными. Метаанализ 2025 года показал, что NMN и NR не способствовали сохранению мышечной массы или функции у взрослых старше 60 лет (Prokopidis et al., 2025).

Сон и утомляемость. В одном 12-недельном РКИ прием 250 мг/сутки NMN уменьшал послеполуденную сонливость и улучшал качество сна у пожилых людей, причем эффект зависел от времени приема. Однако это единичное исследование с малой выборкой.

Какие полезные свойства NAD+ были продемонстрированы только на грызунах?

Эффекты против старения, защита когнитивных функций, польза для сердечно-сосудистой системы и улучшение фертильности на сегодняшний день продемонстрированы исключительно на мышах и крысах. В систематическом обзоре PRISMA 2026 года описано 80 исследований на грызунах, показавших улучшение метаболических, митохондриальных, воспалительных и функциональных показателей, хотя результаты варьировались в зависимости от модели и конечной точки. Разрыв между экспериментами на грызунах и результатами у человека остается огромным.

Мыши, получавшие NMN в эквивалентных человеческим дозах, демонстрировали впечатляющие улучшения, которые попросту не воспроизводятся в сопоставимом масштабе у людей.

В обзоре 2025 года в журнале Nature Metabolism (Vinten et al.) этот факт сформулирован предельно четко: «Хотя доклинические исследования подтверждают концепцию о том, что прием предшественников NAD+ является перспективной терапевтической стратегией для поддержания здорового долголетия, клинические испытания на людях показывают ограниченную эффективность».

Полезен ли NAD+ для здоровья?

Да. NAD+ жизненно необходим: каждая клетка нуждается в нем для выработки энергии и репарации ДНК, и без него клетки погибают. Более практический вопрос заключается в том, помогают ли добавки. Пероральные предшественники, такие как NMN и NR, надежно повышают уровень NAD+ в крови, однако в клинических испытаниях они пока не продемонстрировали устойчивого улучшения самочувствия, которое человек мог бы ощутить физически — например, прилива сил или улучшения сна.

Гораздо важнее понять, приносит ли пользу именно прием предшественников NAD+. Опираясь на массив научных данных по состоянию на сентябрь 2026 года, можно сделать следующие объективные выводы:

При приеме пероральных предшественников, таких как NMN или NR, уровень NAD+ в крови гарантированно вырастет. Этот факт доказан и надежно задокументирован. Но приводит ли это повышение к ощутимым результатам (повышению энергии, улучшению сна, ясности мышления, замедлению старения) — вопрос, на который у науки пока нет однозначного ответа. Некоторые люди отмечают субъективное улучшение самочувствия. Однако клинические испытания пока не подтвердили эти наблюдения на уровне популяции.

В экспертном обзоре, опубликованном в журнале Nature Aging в марте 2026 года группой из более чем 25 ученых из Университета Осло, Университетской больницы Акерсхус и их международных коллег, NAD+ был назван серьезным направлением исследований в контексте болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. Однако «серьезное направление исследований» не тождественно «доказанному методу лечения». В Норвегии в настоящее время продолжается набор участников в исследование NADage (NCT06208527) — крупное рандомизированное двойное слепое испытание NR при возрастном снижении функций организма; его первые первичные результаты появятся не ранее 2027 года.

Прием предшественников NAD+ не представляет опасности для большинства взрослых людей, согласно имеющимся данным. В то же время это не чудодейственное средство. Таков объективный научный статус вопроса.

What Is the Difference Between NAD+ and NADH?

NAD+ и NADH — это две формы одной и той же молекулы. NAD+ — это окисленная форма, то есть молекула, лишенная двух электронов и одного иона водорода. NADH — восстановленная форма: она присоединила эти электроны и водород. Когда митохондрии расщепляют глюкозу или жиры, NAD+ принимает электроны и превращается в NADH.

Затем NADH передает свои электроны в дыхательную цепь переноса электронов, снова превращаясь в NAD+ и обеспечивая в этом процессе синтез АТФ.

Этот цикл повторяется непрерывно. Клетки поддерживают определенное соотношение NAD+/NADH, которое напрямую влияет на скорость метаболизма, уровень окислительного стресса и экспрессию генов. Более высокое соотношение (преобладание NAD+ над NADH), как правило, указывает на активное энерговырабатывающее состояние клеток. Снижение этого соотношения может служить маркером метаболического стресса.

Некоторые производители добавок выпускают чистый NADH, позиционируя его как «готовую» энергетическую молекулу. Проблема заключается в способе доставки. NADH крайне нестабилен в желудочно-кишечном тракте, быстро разрушается под действием желудочного сока и обладает низкой биодоступностью при пероральном приеме по сравнению с такими предшественниками, как NMN или NR. По этой причине большинство исследователей, изучающих восстановление пула NAD+ у людей, используют именно предшественники, а не NADH.

Как организм вырабатывает NAD+?

Организм синтезирует NAD+ тремя путями. Путь de novo строит его из аминокислоты триптофана, преимущественно в печени и почках. Путь Прейсса — Хэндлера преобразует ниацин (никотиновую кислоту). Путь спасения (salvage pathway) повторно превращает никотинамид в NMN, а затем в NAD+, обеспечивая основную часть суточной потребности организма в NAD+.

Путь de novo (из триптофана)

Это синтез «с нуля». Организм берет аминокислоту триптофан (содержащуюся в индейке, яйцах, сыре и других белковых продуктах) и преобразует ее в ходе длинной цепочки реакций, называемой кинурениновым путем. Данный механизм производит небольшое количество NAD+ и активен в основном в печени и почках. Он протекает медленно, требует восьми ферментативных реакций и не является главным источником повседневного NAD+ для большинства тканей.

Путь Прейсса — Хэндлера (из ниацина / никотиновой кислоты)

Никотиновая кислота (ниацин, одна из форм витамина B3) поступает в этот трехэтапный биохимический каскад и преобразуется в NAD+ через промежуточное вещество NAAD. К этому пути вновь возник интерес в 2026 году, когда прямое сравнительное исследование предшественников показало, что бактерии микробиоты кишечника трансформируют как NMN, так и NR в никотиновую кислоту, питающую этот каскад. Если эти результаты подтвердятся, путь Прейсса — Хэндлера может оказаться куда более значимым для перорального приёма NAD+, чем считалось ранее.

Путь спасения (из никотинамида)

Это основной рабочий механизм клетки. Когда сиртуины, PARP или CD38 расходуют NAD+, в качестве побочного продукта выделяется никотинамид (NAM). Фермент NAMPT рециркулирует этот никотинамид обратно в NMN, после чего ферменты NMNAT превращают NMN в NAD+. Этот замкнутый цикл непрерывно работает в каждой ткани и обеспечивает подавляющую часть суточного производства NAD+. Фермент NAMPT служит главным «бутылочным горлышком»: это самый медленный этап всего процесса, и с возрастом его экспрессия снижается. Это одна из ключевых причин возрастного падения уровня NAD+ — система клеточной переработки теряет производительность.

Какое место здесь занимают добавки NMN и NR? NMN встраивается в путь спасения на шаг позже узкого места NAMPT, напрямую направляясь на превращение в NAD+ с помощью NMNAT. NR вступает на шаг раньше NMN: ферменты NR-киназы фосфорилируют NR в NMN, который затем трансформируется в NAD+. Оба соединения обходят скорость-лимитирующую стадию NAMPT — именно в этом заключается теоретическое обоснование того, почему прием любого из них способен повышать уровень NAD+ даже на фоне сниженной активности NAMPT.

Является ли NAD+ витамином?

Нет. NAD+ образуется из витаминов, но сам по себе витамином не является. Разница принципиальна: витамины — это незаменимые питательные вещества, которые организм не способен синтезировать в достаточных количествах и должен получать с пищей. NAD+ организм синтезирует самостоятельно, используя различные формы витамина B3 в качестве исходного сырья.

Путаница возникает из-за того, что тяжелый дефицит ниацина приводит к пеллагре — заболеванию, симптомы которого (дерматит, диарея, деменция) вызваны резким падением уровня NAD+. В этом смысле связь между B3 и NAD+ известна уже почти столетие. Однако у здоровых людей с нормальным потреблением B3 с возрастом уровень NAD+ все равно снижается, поскольку эта убыль обусловлена повышенным расходом молекулы (ферментами CD38, PARP), а не нехваткой витамина B3 в рационе.

Именно поэтому простое увеличение в рационе продуктов, богатых ниацином, или прием базовых добавок с B3 не приводит к надежному обращению возрастного спада NAD+. Достаточное количество B3 необходимо для предотвращения дефицита, однако возрастная проблема NAD+ связана с дисбалансом между его синтезом и потреблением, а не с нехваткой витамина B3.

NAD+ и энергия: что происходит на самом деле?

NAD+ необходим для выработки энергии: он требуется митохондриям для приема и переноса электронов при расщеплении глюкозы, и без него синтез АТФ падает. Поэтому утверждение «NAD+ дает энергию» так популярно в рекламе. На клеточном уровне это действительно так, однако клинические исследования пока не подтверждают, что повышение NAD+ с помощью добавок стабильно приводит к ощутимому приливу сил у человека.

Биохимический факт: NAD+ абсолютно необходим для генерации АТФ. Каждая молекула глюкозы, расщепляемая митохондриями, требует участия NAD+ для переноса электронов. При отсутствии NAD+ дыхательная цепь останавливается, и производство АТФ резко падает. Это фундаментальная биохимия.

Маркетинговое заблуждение: действие предшественников NAD+ не имеет ничего общего с эффектом кофеина. Они не стимулируют нервную систему и не вызывают резкого подъема сил. В теории их роль сводится к восполнению истощенного кофактора, что позволяет митохондриям работать с нормальной производительностью. Если уровень NAD+ был исходно снижен и ограничивал функцию митохондрий, его восполнение способно оптимизировать выработку клеточной энергии. Однако вы не почувствуете это как внезапный всплеск бодрости. Субъективно это может проявляться как чуть меньшая утомляемость, несколько более быстрое восстановление после физических нагрузок или постепенный рост выносливости на протяжении нескольких недель. Или же вы можете вовсе не заметить изменений.

Систематический обзор исследований NMN 2024 года отметил, что в ряде работ было зафиксировано снижение дневной сонливости и показателей утомляемости, однако величина эффекта оставалась небольшой, а субъективный уровень энергии оценивался далеко не во всех протоколах. Люди, отмечающие подъем сил после начала приема предшественников NAD+, могут испытывать реальные физиологические изменения, эффект плацебо или их сочетание. На популяционном уровне клинические данные пока не позволяют разграничить эти факторы.

Как можно повысить уровень NAD+?

Повысить уровень NAD+ можно четырьмя способами (перечислены от наиболее к наименее изученным на людях): пероральные предшественники, такие как NMN или NR, которые в исследовании 2026 года примерно удвоили уровень NAD+ в цельной крови через 14 дней; регулярные физические нагрузки, стимулирующие фермент NAMPT; ограничение калорийности рациона и периодическое голодание; а также ингибирование CD38 — основного фермента, расходующего NAD+ по мере старения.

1. Пероральные добавки с предшественниками NAD+ (NMN или NR)

Это самый прямой путь, подкрепленный наибольшим объемом клинических данных. В многочисленных исследованиях с участием людей было показано, что и NMN, и NR повышают уровень NAD+ в крови в течение периода от нескольких дней до нескольких недель. Типичные дозы в исследованиях составляют от 250 до 1000 мг в сутки для NMN и от 300 до 1000 мг в сутки для NR.

В исследовании Nestlé, опубликованном в январе 2026 года (Christen et al., 65 участников), не было обнаружено существенной разницы между NMN и NR в их способности повышать NAD+. При приеме в дозе 1000 мг в сутки оба соединения примерно удвоили уровень NAD+ в цельной крови через 14 дней. Авторы выявили общий механизм: кишечные бактерии превращают оба вещества в никотиновую кислоту, которая затем поступает в путь биосинтеза Прейсса — Хандлера для образования NAD+. В отдельной работе 2025 года в журнале Science Advances было показано, что пероральный прием NR и NMN стимулирует синтез NAD+ через энтерогепатическую циркуляцию — цикл повторного круговорота между кишечником и печенью (Yaku et al., 2025).

Второе исследование 2026 года вносит коррективы в эту стройную картину. Berven и коллеги из Университетской больницы Хёукеланн в Норвегии провели фармакокинетическое исследование с измерением NAD+ как в крови, так и в тканях мозга. Они обнаружили, что NR повышает уровень NAD+ в крови существенно сильнее, чем NMN (примерно на 161% против 69% за период терапии). Ни один из предшественников не повысил уровень NAD+ в мозге через 8 дней, хотя NR сделал это через 4 недели у здоровых участников. Таким образом, вывод об «эквивалентности NMN и NR» сильно зависит от дизайна исследования и того, какие именно параметры измеряются. Объективная ситуация на данный момент: оба соединения повышают уровень NAD+ в крови, масштабы этого прироста все еще служат предметом дискуссий, а вопрос о том, достигает ли хоть одно из них наиболее важных тканей (мозга, мышц), остается открытым.

2. Физические нагрузки

Физическая активность усиливает экспрессию NAMPT — фермента, лимитирующего скорость биосинтеза NAD+. В частности, аэробные тренировки связывают с повышением уровня NAD+ в скелетных мышцах, хотя выраженность эффекта варьирует в зависимости от исследования, типа упражнений и уровня тренированности. Физические нагрузки также активируют AMPK, которая стимулирует синтез NAD+. Однако одними лишь тренировками невозможно вернуть уровень NAD+ к показателям 25-летнего возраста. Нагрузки помогают, но не компенсируют возрастное снижение полностью.

3. Ограничение калорийности рациона и периодическое голодание

Снижение потребления калорий активирует AMPK и усиливает выработку NAMPT, что стимулирует выработку NAD+. Это исходный механизм, с помощью которого ограничение калорий связали с долголетием в моделях на животных. Периодическое голодание может давать схожие преимущества в отношении NAD+, хотя данные по людям ограничены и на них влияют другие метаболические изменения, происходящие во время голодания.

4. Ингибирование CD38

Поскольку CD38 является главным потребителем NAD+, активность которого растет с возрастом, его блокировка представляет собой логичную мишень. Флавоноид апигенин (содержится в петрушке, сельдерее и ромашке) ингибирует CD38 в исследованиях на клетках и животных. Кверцетин и лютеолин продемонстрировали аналогичные эффекты в доклинических работах. По состоянию на 2026 год ни одно клиническое исследование на людях еще не тестировало ингибиторы CD38 специально для повышения уровня NAD+, но несколько протоколов находятся на стадии планирования. Логика проста: если CD38 сильнее всего истощает пул NAD+, а его экспрессия растет на фоне возрастного воспаления, то блокировка CD38 могла бы уменьшить эти потери в источнике, вместо того чтобы просто вводить больше предшественника в истощающуюся систему.

Некоторые исследователи предлагают комбинировать ингибитор CD38 с предшественником NAD+, чтобы воздействовать на процесс с двух сторон: снижая расход и одновременно повышая синтез. Такая комбинация пока не тестировалась на людях, но представляет собой направление, над которым активно работают несколько лабораторий. Сложность заключается в том, что CD38 также участвует в передаче иммунных сигналов и обмене кальция, поэтому его полное подавление несет риски, требующие тщательной оценки в клинических условиях.

Видео: фармацевт разбирает NMN — наиболее популярный предшественник NAD+

Хизер Диксон (PharmD), клинический фармацевт, прошедшая резидентуру, подробно рассказывает о том, как NMN влияет на уровень NAD+, что показывают исследования на людях на сегодняшний день, а также о вопросах безопасности и лекарственных взаимодействиях, которые стоит обсудить с врачом. Видео взято с YouTube-канала YourHealthier.

Вызывает ли снижение уровня NAD+ старение?

Точного ответа на вопрос, вызывает ли снижение NAD+ старение, пока нет. Уровень NAD+ снижается с возрастом в ряде тканей человека, а его восстановление у старых мышей обращает вспять некоторые признаки старения, включая митохондриальную дисфункцию и повреждения ДНК. У исследователей также есть правдоподобный механизм с участием CD38 и сиртуинов. Тем не менее корреляция вкупе с механизмом еще не служат доказательством, и причинно-следственная связь у людей пока не продемонстрирована.

Известно, что снижение NAD+ коррелирует со старением, а восстановление уровня NAD+ у старых мышей обращает вспять несколько признаков старения: митохондриальную дисфункцию, накопление повреждений ДНК, воспалительную сигнализацию и метаболический спад. В публикациях Camacho-Pereira и Covarrubias был описан правдоподобный причинный механизм (CD38 → истощение NAD+ → нарушение функции сиртуинов/PARP). Gomes et al. (2013) показали, что снижение уровня ядерного NAD+ индуцирует состояние псевдогипоксии за счет стабилизации HIF-1α, нарушая взаимодействие между ядром и митохондриями. Этот процесс удавалось обратить вспять путем повышения уровня NAD+.

Однако корреляция вкупе с описанным механизмом не означает причинно-следственной связи. Снижение NAD+ может быть причиной, следствием или просто сопутствующим явлением в процессе старения человека. В вычислительной модели 2026 года, опубликованной в PMC, было выдвинуто предположение, что возрастное истощение NAD+ сдвигает клеточный метаболизм с окислительного фосфорилирования в сторону гликолиза — паттерн, характерный также для рака. Это позволяет предположить, что падение NAD+ может создавать условия, благоприятствующие развитию опухолей у пожилых людей. В случае подтверждения эти данные подчеркнут актуальность исследований по восстановлению NAD+. Однако данная модель носит теоретический характер и ожидает экспериментальной проверки.

Наиболее точная формулировка на сегодня: само по себе снижение уровня NAD+ не входит в число двенадцати признаков старения в обновлении López-Otín et al., 2023, но связано с некоторыми из них. Митохондриальная дисфункция, геномная нестабильность, клеточное старение и нарушение распознавания питательных веществ в опубликованных моделях так или иначе замыкаются на уровень NAD+. Это делает его исключительно интересной терапевтической мишенью, даже если мы пока не можем доказать, что это первопричина. Большинство вмешательств в геронтологии нацелены на один признак старения. Восстановление NAD+, по крайней мере в теории, затрагивает сразу четыре или пять. Именно поэтому эта область привлекла столько финансирования и внимания, и именно поэтому разрыв между ожиданиями и строгой клинической доказательной базой имеет такое большое значение.

Что нового в исследованиях NAD+ (2025–2026)?

В 2025 и 2026 годах выделяются три ключевых события в исследованиях NAD+: первое прямое сравнительное исследование NMN, NR и NAM на людях, показавшее, что кишечные бактерии играют основную роль в повышении уровня NAD+; систематический обзор PRISMA по 113 работам, продемонстрировавший, что предшественники безопасно повышают NAD+, но дают неоднородные клинические результаты; а также обзор в Nature Aging, посвященный роли NAD+ в нейродегенерации.

Первое прямое сравнительное исследование NMN, NR и NAM на людях. Опубликованная в начале 2026 года работа положила конец многолетним спорам, напрямую сравнив три наиболее распространенных предшественника NAD+ в рамках одного протокола. Вывод о том, что бактерии кишечника опосредуют прирост NAD+ от приема NMN и NR путем их превращения в никотиновую кислоту, оказался неожиданным и поставил под сомнение прежние теории механизмов действия, продвигаемые сторонниками как NMN, так и NR.

Систематический обзор PRISMA 2026 года. Gallagher и Emmanuel проанализировали 113 подходящих исследований (33 на людях, 80 на грызунах) и представили трезвую оценку: у людей предшественники стабильно повышают уровень NAD+ и выглядят безопасными, однако их влияние на клинические исходы, значимые для продолжительности здоровой жизни, остается неоднородным. Ни в одном опубликованном исследовании внутривенное введение NAD+ с целью антивозрастной терапии не тестировалось в контролируемых условиях. Этот обзор на данный момент представляет собой наиболее полный синтез доказательной базы по добавкам с NAD+.

Экспертный обзор Nature Aging по NAD+ и нейродегенерации. Опубликованный в марте 2026 года консорциумом из более чем 25 ученых, данный обзор выделил тему NAD+ как приоритетное направление исследований при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона, ссылаясь на данные о том, что дефицит NAD+ ускоряет гибель нейронов при обеих патологиях. В рамках исследования NADage в Норвегии и нескольких небольших испытаний в Японии и США в настоящее время проверяется, способны ли предшественники NAD+ замедлить снижение когнитивных функций у пожилых людей.

Часто задаваемые вопросы

Какую роль NAD+ играет в организме?

NAD+ выполняет три ключевые функции в организме. Он переносит электроны для синтеза АТФ — энергетической валюты клеток. Он активирует сиртуины, регулирующие экспрессию генов и воспалительные процессы. Кроме того, он служит источником энергии для ферментов PARP, восстанавливающих повреждения ДНК. От него зависят более 500 ферментативных реакций во всех типах клеток.

Как расшифровывается NAD?

NAD расшифровывается как никотинамидадениндинуклеотид — кофермент, присутствующий в каждой живой клетке. Знак плюс в NAD+ обозначает его окисленную форму, принимающую электроны. Когда NAD+ присоединяет электроны в процессе метаболизма, он переходит в форму NADH; эти две формы непрерывно сменяют друг друга по мере выработки энергии клетками.

Является ли NAD+ тем же самым, что и витамин B3?

Нет. NAD+ и витамин B3 — это разные молекулы. Витамин B3 в форме никотинамида, ниацина или никотинамидрибозида служит предшественником, который организм превращает в NAD+ в ходе нескольких ферментативных этапов. Достаточное потребление B3 поддерживает синтез NAD+, но сам по себе витамин не является тем коферментом, который используют клетки.

Для чего применяется NAD+?

В научных исследованиях предшественники NAD+ (NMN и NR) изучаются на предмет их потенциального влияния на старение, метаболическую функцию, репарацию ДНК и нейродегенерацию. В качестве биологически активных добавок их принимают с целью компенсировать возрастное снижение уровня NAD+, хотя клинические исходы, выходящие за рамки простого повышения концентрации NAD+ в крови, пока не доказаны в крупных исследованиях.

Полезен ли NAD+ для здоровья?

NAD+ жизненно необходим: в нем нуждается каждая клетка. Прием предшественников NAD+ в виде добавок обычно хорошо переносится в краткосрочных исследованиях, однако долгосрочная безопасность изучена меньше. Такие добавки надежно повышают уровень NAD+ в крови. Приводит ли это к измеримому улучшению показателей здоровья у среднестатистического человека, в настоящее время продолжает изучаться.

Насколько уровень NAD+ снижается с возрастом?

Однозначного ответа нет. В ряде работ было зафиксировано снижение уровня NAD+ с возрастом в коже (Massudi et al., 2012; 49 человек от новорожденных до 77 лет) и в плазме крови (Clement et al., 2019; здоровые взрослые от 20 до 87 лет), однако исследование 2026 года с участием семи когорт показало, что уровень NAD+ в цельной крови остается стабильным с возрастом (Trętowicz et al., 2026).

Изменения уровня NAD+, судя по всему, различаются в зависимости от ткани и метода измерения, поэтому единая цифра вроде «снижение на 50% к 60 годам» не имеет научного подтверждения.

В чем разница между NAD+ и NMN?

NAD+ — это молекула, которую непосредственно используют клетки. NMN (никотинамидмононуклеотид) — это предшественник, строительный блок, который организм преобразует в NAD+. При приеме добавки с NMN организм использует ее для синтеза NAD+. Принимать сам NAD+ перорально не имеет смысла, так как он разрушается в желудочно-кишечном тракте, не успевая достичь клеток.

В чем разница между NAD+ и NADH?

NAD+ и NADH — это одна и та же молекула в двух разных состояниях. NAD+ представляет собой окисленную форму (готовую принимать электроны), а NADH — восстановленную форму (переносящую электроны). Они циклически переходят друг в друга в процессе выработки энергии. Большинство исследований и добавок сфокусированы именно на форме NAD+, поскольку ферменты сиртуины и PARP требуют исключительно NAD+, а не NADH.

Как NAD+ применяется в медицине?

В клинической практике некоторых велнес-центров NAD+ вводят внутривенно при терапии зависимостей, синдроме хронической усталости и для борьбы со старением. Однако по состоянию на 2026 год ни один протокол внутривенного введения NAD+ не был протестирован в опубликованных рандомизированных контролируемых исследованиях по какому-либо из этих показаний. Систематический обзор по методологии PRISMA не выявил ни одного подходящего исследования исходов, оценивающего внутривенное или внутримышечное введение NAD+ с целью омоложения или общего оздоровления.

Основная часть клинических исследований сосредоточена на пероральных предшественниках (NMN и NR), а не на прямых инфузиях NAD+.

Полезен ли NAD+ специально для мужчин?

NAD+ не обладает какой-либо особой пользой исключительно для мужчин, поскольку его функции в мужском и женском организме абсолютно одинаковы. В некоторых исследованиях на грызунах изучались предшественники NAD+ в контексте путей, связанных с тестостероном, но ни одно исследование на людях не продемонстрировало преимуществ в зависимости от пола. Данные о половых различиях в динамике уровня NAD+ с возрастом у людей ограничены.

Помогает ли NAD+ снизить вес?

У мышей восстановление уровня NAD+ приводило к улучшению метаболической функции и уменьшению накопления жира. У людей метаанализы исследований NMN по состоянию на 2026 год не выявили статистически значимого влияния на массу тела, ИМТ или липидный профиль. Результаты на животных выглядят многообещающе, однако подтверждений на людях пока недостаточно.

Почему NAD+ так важен?

NAD+ находится на стыке процессов выработки энергии, репарации ДНК и регуляции генов. Это одна из немногих молекул, участвующих во всех трех процессах одновременно. Если его уровень снижается с возрастом, это может отрицательно сказываться на функции митохондрий, геномной стабильности и контроле воспаления — именно поэтому исследователи связывают его с несколькими из двенадцати общепризнанных признаков старения.

Можно ли получить NAD+ из пищи?

Из пищи можно получить предшественники NAD+, но не сам NAD+. К продуктам, богатым ниацином (витамином B3), относятся курица, индейка, тунец, лосось, арахис и грибы. Продукты с высоким содержанием триптофана (яйца, сыр, индейка) также вносят вклад через путь синтеза de novo. Следовые количества NMN были обнаружены в эдамаме, брокколи, авокадо и огурцах, однако эти объемы несопоставимо малы по сравнению с дозировками, используемыми в клинических испытаниях.

Чтобы получить 250 мг NMN (стандартную дозу в добавках), потребовалось бы съедать примерно от 50 до 100 кг брокколи в день.

Через какое время начинают действовать добавки с NAD+?

Концентрация NAD+ в крови обычно повышается в течение нескольких дней. В сравнительном исследовании, опубликованном в январе 2026 года, значимое увеличение уровня как для NMN, так и для NR было зафиксировано уже к 14-му дню. Проявятся ли субъективные улучшения (прилив сил, качество сна, восстановление после физических нагрузок), предсказать сложнее. Клинические исследования, в которых сообщалось об улучшении сна и физической работоспособности, длились от 8 до 12 недель.

Если вы планируете принимать предшественники NAD+, ориентируясь на сроки опубликованных клинических исследований, для оценки эффекта целесообразно выдержать курс продолжительностью не менее двух-трех месяцев.

Материалы по теме

• Является ли NAD+ пептидом? Нет, и вот чем он является на самом деле
• Побочные эффекты NAD+: данные клинических исследований
• Дозировка NAD+: руководство по пероральному, инъекционному и внутривенному применению
• Пластыри с NAD+: работают ли они?
• Назальный спрей с NAD+: эффективен ли он?
• NMN или NAD: в чем разница?
• Лучшие добавки с NAD+ в 2026 году
• Добавки с NAD+: виды, доказательная база и правила выбора
• Внутривенная терапия NAD+: механизм действия, стоимость и доказательства
• Инъекции NAD+: польза, побочные эффекты и стоимость
• Что такое NMN? Польза, NAD+ и исследования старения
• Лучшие добавки с NMN в 2026 году

Авторитетные источники

• Cleveland Clinic: NAD (Никотинамидадениндинуклеотид)
• Nature Metabolism: Применение предшественников NAD+ при старении человека (2025)
• Ageing Research Reviews: Систематический обзор добавок с NAD+ по методологии PRISMA (2026)

Список литературы

1. Amjad S, Nisar S, Bhat AA, et al. Role of NAD+ in regulating cellular and metabolic signaling pathways. Molecular Metabolism. 2021;49:101195. doi:10.1016/j.molmet.2021.101195 View source (PubMed)
2. Camacho-Pereira J, Tarragó MG, Chini CCS, et al. CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-dependent mechanism. Cell Metabolism. 2016;23(6):1127–1139. doi:10.1016/j.cmet.2016.05.006 View source (PubMed)
3. Covarrubias AJ, Kale A, Perrone R, et al. Senescent cells promote tissue NAD+ decline during ageing via the activation of CD38+ macrophages. Nature Metabolism. 2020;2(11):1265–1283. doi:10.1038/s42255-020-00305-3 View source (PubMed)
4. Peluso A, Damgaard MV, Mori MAS, Treebak JT. Age-dependent decline of NAD+: universal truth or confounded consensus? Nutrients. 2021;14(1):101. doi:10.3390/nu14010101 View source (PubMed)
5. Trętowicz MM, Scantlebery AML, Schomakers BV, et al. Human whole-blood NAD+ levels do not vary with age or lifestyle interventions. Nature Metabolism. 2026;8(6):1282–1290. doi:10.1038/s42255-026-01537-5 View source (PubMed)
6. Massudi H, Grant R, Braidy N, et al. Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. PLoS ONE. 2012;7(7):e42357. doi:10.1371/journal.pone.0042357 View source (PubMed)
7. Clement J, Wong M, Poljak A, et al. The plasma NAD+ metabolome is dysregulated in “normal” aging. Rejuvenation Research. 2019;22(2):121–130. doi:10.1089/rej.2018.2077 View source (PubMed)
8. Gomes AP, Price NL, Ling AJ, et al. Declining NAD+ induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell. 2013;155(7):1624–1638. doi:10.1016/j.cell.2013.11.037 View source (PubMed)
9. Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224–1229. doi:10.1126/science.abe9985 View source (PubMed)
10. Zhang J, Poon ETC, Wong SHS. Efficacy of oral nicotinamide mononucleotide supplementation on glucose and lipid metabolism for adults: a systematic review with meta-analysis. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 2025;65(22):4382–4400. doi:10.1080/10408398.2024.2387324 View source (PubMed)
11. Gallagher C, Emmanuel OO. NAD+ supplementation for anti-aging and wellness: a PRISMA-guided systematic review of preclinical and clinical evidence. Ageing Research Reviews. 2026;116:103057. doi:10.1016/j.arr.2026.103057 View source (PubMed)
12. Vinten KT, Trętowicz MM, Coskun E, et al. NAD+ precursor supplementation in human ageing: clinical evidence and challenges. Nature Metabolism. 2025;7(10):1974–1990. doi:10.1038/s42255-025-01387-7 View source (PubMed)
13. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, et al. Hallmarks of aging: an expanding universe. Cell. 2023;186(2):243–278. doi:10.1016/j.cell.2022.11.001 View source (PubMed)
14. Yaku K, Nakagawa T. NAD+ precursors in human health and disease: current status and future prospects. Antioxidants & Redox Signaling. 2023;39(16-18):1133–1149. doi:10.1089/ars.2023.0354 View source (PubMed)
15. Chini CCS, Cordeiro HS, Tran NLK, Chini EN. NAD metabolism: role in senescence regulation and aging. Aging Cell. 2024;23(1):e13920. doi:10.1111/acel.13920 View source (PubMed)
16. Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. The differential impact of three different NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nature Metabolism. 2026;8:62–73. doi:10.1038/s42255-025-01421-8 View source (PubMed)
17. Berven H, Svensen M, Eikeland H, et al. The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. iScience. 2026;29(3):114764. doi:10.1016/j.isci.2026.114764 View source (PubMed)
18. Yaku K, Palikhe S, Iqbal T, et al. Nicotinamide riboside and nicotinamide mononucleotide facilitate NAD(+) synthesis via enterohepatic circulation. Sci Adv. 2025;11(12):eadr1538. PubMed
19. Prokopidis K, Moriarty F, Bahat G, et al. The Effect of Nicotinamide Mononucleotide and Riboside on Skeletal Muscle Mass and Function: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2025;16(3):e13799. PubMed
20. Yang W, Huang J, Tang Z, et al. Safety and Metabolism-Related Outcomes of Oral Nicotinamide Mononucleotide Supplementation in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2026;18(14). PubMed

Автор: Тао Ву (Tao Wu). Последняя проверка: сентябрь 2026 г. Данная статья носит исключительно информационный характер и не является медицинской консультацией. Проконсультируйтесь с врачом перед началом приема любых новых добавок.

Добавки с NAD+: результаты исследований на людях

Показатель	Значение
NAD+ в крови через 14 дней приема NMN или NR	~в 2 раза выше исходного
Никотинамид (NAM), 14 дней	без устойчивого повышения
Исследования на людях в обзоре безопасности 2026 г.	33, хорошая краткосрочная переносимость
Влияние NMN на глюкозу и липиды	без значимого эффекта (12 РКИ)
NMN или NR для мышц, взрослые 60 лет и старше	польза не обнаружена
Основные ферменты, расходующие NAD+	сиртуины, PARP, CD38
Fuentes:YourHealthier · Christen et al. 2026 (Nat Metab); Gallagher & Emmanuel 2026; Zhang et al. 2024; Prokopidis et al. 2025

График: Добавки с NAD+: результаты исследований на людях. Данные: уровень NAD+ в крови увеличился примерно в 2 раза после 14 дней приема NMN или NR; никотинамид не привел к устойчивому повышению; обзор 33 исследований на людях 2026 года показал, что NMN и NR в целом хорошо переносятся при краткосрочном приеме; метаанализ 12 РКИ с NMN не выявил значимого влияния на уровень глюкозы и липидов; метаанализ 2025 года не выявил пользы для мышц у взрослых старше 60 лет; сиртуины, PARP и CD38 являются основными ферментами, расходующими NAD+. Источники: Christen et al. 2026, Nature Metabolism; Gallagher и Emmanuel 2026, Ageing Research Reviews; Zhang et al. 2024, Critical Reviews in Food Science and Nutrition; Prokopidis et al. 2025, Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. yourhealthier.com